ウイルスの生物学。 ウイルスとは何ですか? 生物学：ウイルスの種類と分類 生物学にはどのようなウイルスが存在するのか

サイズ – 15 ～ 2000 nm (一部の植物ウイルス)。 動物および人間のウイルスの中で最大のものは、天然痘の原因物質であり、最大450nmです。

単純ウイルスにはエンベロープがあります - カプシド、タンパク質サブユニットのみで構成されます ( カプソメア）。 ほとんどのウイルスのカプソメアはらせん対称または立方対称です。 らせん対称性を持つビリオンは棒状です。 植物に感染するウイルスのほとんどは、らせん型の対称性に従って構築されています。 人間や動物の細胞に感染するほとんどのウイルスは、立方体型の対称性を持っています。

複雑なウイルス

複雑なウイルスはさらに、宿主細胞の原形質膜の一部である糖タンパク質を含むリポタンパク質表面膜で覆われていることがあります（天然痘ウイルス、B型肝炎など）。 スーパーキャプシド。 糖タンパク質の助けを借りて、特定の受容体が宿主細胞膜の表面で認識され、ウイルス粒子がそれに付着します。 糖タンパク質の炭水化物領域は、尖った棒の形でウイルスの表面上に突き出ています。 追加のエンベロープは宿主細胞の原形質膜と融合し、ウイルス粒子の内容物の細胞深部への浸透を促進します。 追加のシェルには、宿主細胞内でのウイルス核酸の合成やその他の反応を確実にする酵素が含まれる場合があります。

バクテリオファージはかなり複雑な構造をしています。 これらは複雑なウイルスとして分類されます。 たとえば、バクテリオファージ T4 は、頭部、突起、尾部のフィラメントという拡張部分で構成されています。 頭部は核酸を含むカプシドで構成されています。 このプロセスには、カラー、伸びたバネに似た収縮性の鞘に囲まれた中空のシャフト、尾側の棘とフィラメントを備えた基板が含まれます。

ウイルスの分類

ウイルスの分類は、ウイルスの対称性と外殻の有無に基づいて行われます。

ウイルスは生体の細胞内でのみ生命活動を発揮します。 それらの核酸は、宿主細胞内でウイルス粒子の合成を引き起こすことができます。 細胞の外では、ウイルスは生命の兆候を示さず、ウイルスと呼ばれます。 ビリオン.

ウイルスのライフサイクルは 2 つのフェーズで構成されます。 細胞外(ビリオン)、生命活動の兆候を示さない、および 細胞内。 宿主の体の外にあるウイルス粒子は、しばらくの間は感染力を失いません。 たとえば、ポリオウイルスは数日間、天然痘は数か月間感染力が持続します。 B型肝炎ウイルスは、短期間煮沸してもウイルスを保持します。

一部のウイルスの活動プロセスは核内で発生し、他のウイルスは細胞質内で発生し、一部のウイルスは核と細胞質の両方で発生します。

細胞とウイルス間の相互作用の種類

細胞とウイルス間の相互作用にはいくつかの種類があります。

1. 生産的 – ウイルスの核酸は、宿主細胞内で自身の物質の合成を誘導し、新しい世代を形成します。
2. 流産 – 生殖はある段階で中断され、新しい世代は形成されません。
3. ウイルス原性 – ウイルスの核酸は宿主細胞のゲノムに組み込まれており、複製することができません。

ウイルス（生物学ではこの用語の意味を次のように解読しています）は、生きた細胞の助けを借りてのみ複製できる細胞外因子です。 さらに、それらは人、植物、動物だけでなく細菌にも感染する可能性があります。 細菌ウイルスは一般にバクテリオファージと呼ばれます。 少し前まで、互いに感染する種が発見されました。 それらは「サテライトウイルス」と呼ばれます。

一般的な特性

ウイルスは地球上のあらゆる生態系に存在するため、非常に多くの生物学的形態を持っています。 それらは、微生物学の分野であるウイルス学などの科学によって研究されています。

各ウイルス粒子にはいくつかのコンポーネントがあります。

遺伝データ (RNA または DNA);

カプシド (タンパク質の殻) - 保護機能を実行します。

ウイルスの形状は、最も単純な螺旋から正二十面体まで、非常に多様です。 標準サイズは小型細菌の約 100 分の 1 です。 しかし、ほとんどの標本は非常に小さいため、光学顕微鏡でも見ることができません。

それらはいくつかの方法で広がります。植物に生息するウイルスは、草の汁を食べる昆虫の助けを借りて移動します。 動物ウイルスは吸血昆虫によって運ばれます。 これらは、空気中の飛沫や性的接触、輸血など、さまざまな方法で感染します。

起源

現在、ウイルスの起源については 3 つの仮説があります。

この記事では、ウイルスについて簡単に読むことができます (残念なことに、これらの生物の生物学に関する私たちの知識ベースは完璧とは程遠いです)。 上記に挙げた理論にはそれぞれ、独自の欠点と証明されていない仮説があります。

生命体としてのウイルス

ウイルスの生命体には 2 つの定義があります。 最初のものによれば、細胞外因子は有機分子の複合体です。 2 番目の定義は、ウイルスは特殊な生命形態であると述べています。

ウイルス (生物学では、多くの新しいタイプのウイルスが出現することを意味します) は、生命の境界にある生物として特徴付けられます。 それらは、独自の遺伝子セットを持ち、自然選択の方法に基づいて進化するという点で生きた細胞に似ています。 また、自分自身のコピーを作成して複製することもできます。 科学者はウイルスを生物とは考えていないからです。

細胞外因子が独自の分子を合成するには、宿主細胞が必要です。 自身の新陳代謝が欠如しているため、外部からの助けがなければ繁殖することができません。

ボルチモアのウイルス分類

生物学はウイルスが何であるかを十分に詳細に説明しています。 デビッド・ボルティモア（ノーベル賞受賞者）は独自のウイルス分類を開発し、今でも成功を収めています。 この分類は、mRNA がどのように生成されるかに基づいています。

ウイルスは自身のゲノムから mRNA を作成する必要があります。 このプロセスは、自身の核酸の複製とタンパク質の形成に必要です。

ボルティモアによれば、ウイルスの分類 (生物学ではウイルスの起源が考慮されます) は次のとおりです。

RNA 段階のない二本鎖 DNA を持つウイルス。 これらには、ミミウイルスやヘルペウイルスが含まれます。

正極性の一本鎖 DNA (パルボウイルス)。

二本鎖 RNA (ロタウイルス)。

正極性の一本鎖 RNA。 代表的なもの：フラビウイルス、ピコルナウイルス。

二重または負の極性を持つ一本鎖 RNA 分子。 例: フィロウイルス、オルソミクソウイルス。

一本鎖ポジティブ RNA、および RNA テンプレート上での DNA 合成の存在 (HIV)。

二本鎖 DNA、および RNA テンプレート上での DNA 合成の存在 (B 型肝炎)。

生涯

生物学におけるウイルスの例は、ほぼすべての段階で見つかります。 しかし、人のライフサイクルはほぼ同じように進みます。 細胞構造がなければ、分裂によって繁殖することはできません。 したがって、彼らは宿主の細胞内にある物質を使用します。 したがって、彼らは自分自身のコピーを大量に複製します。

ウイルス サイクルは、重複するいくつかの段階で構成されます。

第 1 段階では、ウイルスが付着します。つまり、ウイルスのタンパク質と宿主細胞の受容体の間に特異的な結合が形成されます。 次に、細胞自体に侵入し、遺伝物質をそこに移す必要があります。 リスを運ぶ種もいます。 続いて、キャプシドの損失が起こり、ゲノム核酸が放出されます。

人間の病気

各ウイルスは、その宿主に対して特定の作用メカニズムを持っています。 このプロセスには細胞溶解が含まれ、細胞死につながります。 多数の細胞が死ぬと、体全体の機能が低下し始めます。 多くの場合、ウイルスは人間の健康に害を及ぼさない可能性があります。 医学ではこれを潜伏期と呼びます。 そのようなウイルスの例はヘルペスです。 いくつかの潜在種は有益である可能性があります。 場合によっては、それらの存在が細菌性病原体に対する免疫反応を引き起こすことがあります。

一部の感染症は慢性的または生涯にわたる場合があります。 つまり、体の防御機能にもかかわらずウイルスが発生します。

流行病

水平感染は、人類の間に広がる最も一般的なタイプのウイルスです。

ウイルスの感染速度は、人口密度、免疫力の低い人の数、医薬品の品質、気象条件などのいくつかの要因によって異なります。

身体の保護

生物学において人間の健康に影響を与える可能性のあるウイルスの種類は無数にあります。 一番最初の防御反応は自然免疫です。 これは、非特異的な保護を提供する特別なメカニズムで構成されています。 このタイプの免疫は、信頼性の高い長期的な保護を提供できません。

脊椎動物が獲得免疫を獲得すると、ウイルスに付着してウイルスを安全にする特別な抗体が生成されます。

しかし、獲得免疫は既存のウイルスすべてに対して形成されるわけではありません。 たとえば、HIV はアミノ酸配列を常に変化させるため、免疫システムを回避します。

治療と予防

ウイルスは生物学において非常に一般的な現象であるため、科学者はウイルス自体に対する「キラー物質」を含む特別なワクチンを開発しました。 最も一般的で効果的な制御方法は、感染症に対する免疫を作り出すワクチン接種と、ウイルスの複製を選択的に阻害できる抗ウイルス薬です。

生物学では、ウイルスと細菌は主に人体に有害な住人として説明されます。 現在、ワクチン接種の助けを借りて、人間の体に定着した30種類以上のウイルス、さらには動物の体内に定着したウイルスを克服することが可能です。

ウイルス性疾患に対する予防策は、タイムリーかつ効率的に実行する必要があります。 そのためには、人類は健康的なライフスタイルを送り、あらゆる方法で免疫力を高めるよう努めなければなりません。 州は適時に検疫を手配し、適切な医療を提供する必要がある。

植物ウイルス

人工ウイルス

人工的な条件でウイルスを作り出す能力は、多くの結果をもたらす可能性があります。 ウイルスに敏感な体が存在する限り、ウイルスを完全に死滅させることはできません。

ウイルスは兵器だ

ウイルスと生物圏

現時点では、細胞外エージェントは地球上で最も多くの個人と種を「誇る」ことができます。 それらは、生物の個体数を調節することにより重要な機能を果たします。 非常に多くの場合、彼らは動物と共生関係を形成します。 たとえば、一部のスズメバチの毒にはウイルス起源の成分が含まれています。 しかし、生物圏の存在における彼らの主な役割は、海と海洋の生命です。

小さじ1杯の海塩には約100万個のウイルスが含まれています。 彼らの主な目標は、水生生態系の生命を制御することです。 それらのほとんどは動植物に対してまったく無害です

しかし、これらはすべてポジティブな特質ではありません。 ウイルスは光合成のプロセスを調節するため、大気中の酸素の割合が増加します。

1.はじめに 1ページ

2. 進化の起源 ページ 2

3. ウイルスの性質。 ウイルスの性質。 2ページ

4.ウイルスの構造と分類 3 ページ

5.ウイルスと細胞の相互作用 P.6

6. ウイルスの重要性 7 ページ

7. ウイルス性疾患 9 ページ

8. 現代におけるウイルス進化の特徴

ステージ。 14ページ

9.結論。 15ページ

10. 使用した参考文献のリスト。 16ページ

導入

前世紀の終わりまでに、あらゆる感​​染症はそれ自体の微生物によって引き起こされ、それらの微生物とうまく戦うことができることを疑う人は誰もいませんでした。

細菌学者たちは、「ちょっと待ってください。そうすればすぐに病気は一つもなくなるでしょう」と述べています。 しかし、何年も経ちましたが、約束は果たされませんでした。 人々は麻疹、口蹄疫、ポリオ、トラコーマ、天然痘、黄熱病、インフルエンザに感染しました。 何百万人もの人々が恐ろしい病気で亡くなりましたが、その原因となる微生物は発見できませんでした。

ついに1892年に ロシアの科学者D.I.イワノフスキーは正しい軌道に乗っていた。 タバコの葉の病気であるタバコモザイクを研究し、彼はそれが微生物によって引き起こされるのではなく、より小さな何かによって引き起こされるという結論に達しました。 この「何か」は細菌を保持できる最も細かいフィルターを通過し、人工培地では増殖せず、加熱すると死滅し、光学顕微鏡では見ることができません。 濾過可能な毒！

これが科学者の結論でした。 しかし、毒は物質であり、タバコ病の原因物質は存在でした。 植物の葉でもよく繁殖しました。 デンマークの植物学者マーティン・ウィレム・ベイリニックは、この新しい「何か」をウイルスと呼び、ウイルスは「液体で、生きており、感染する原理」であると付け加えた。 「ウイルス」はラテン語から翻訳すると「毒」を意味します

数年後、F. レフラーと P. フロッシュは、家畜でよく見られる口蹄疫の原因物質も細菌フィルターを通過することを発見し、最後に 1917 年にカナダの細菌学者 F. デ ヘレルが発見しました。バクテリオファージ、細菌に感染するウイルス。

こうして、植物、動物、微生物のウイルスが発見されました。 これらの出来事は新しい科学の始まりを示しました - ウイルス学、非細胞生命体を研究しています。

ウイルスの進化的起源

天然ウイルスについては、今でも専門家の間で激しい議論が巻き起こっています。 その理由は主に、これまでに表明されてきた数多くの、そしてしばしば非常に矛盾した仮説によるものですが、残念ながら客観的に証明されていません。

そのほうがもっともらしいです ウイルスの内因性起源に関する仮説。 それによると、ウイルスは、かつては細胞だった核酸の断片であり、個別の複製に適応したものです。 このバージョンは、細菌細胞内のプラスミドの存在によってある程度確認されており、その挙動は多くの点でウイルスに似ています。 これに加えて、ウイルスは地球上でまったく進化したのではなく、宇宙からいくつかの天体を通じて私たちにもたらされたという「宇宙」仮説もあります。

ウイルスの性質。 ウイルスの性質

2. 彼らは独自の代謝を持たず、非常に限られた数の酵素を持っています。 生殖には、宿主細胞の代謝、その酵素、エネルギーが使用されます。

ウイルスは人工栄養培地では増殖しません- 彼らは食べ物にこだわりすぎます。 通常の肉のスープはほとんどの細菌には適していますが、ウイルスには適していません 。 生きた細胞が必要です、厳密に定義されたものだけではありません。 他の生物と同様に、ウイルスも繁殖することができます。 ウイルスには 遺伝。。 ウイルスの遺伝的特徴は、影響を受ける宿主の範囲や引き起こされる病気の症状、さらに自然宿主や人工的に免疫された実験動物の免疫反応の特異性によって考慮に入れることができます。 これらの特徴の合計により、あらゆるウイルスの遺伝的特性、さらには、たとえば一部のインフルエンザ ウイルスの神経向性など、明確な遺伝マーカーを持つ品種の遺伝的特性を明確に決定することが可能になります。 。 多様性は遺伝の裏側、この点で、ウイルスは地球に生息する他のすべての生物と似ています。 同時に、ウイルスでは、遺伝物質の変化に関連する遺伝的変動と、異なる条件下での同じ遺伝子型の発現に関連する表現型の変動の両方を観察できます。

ウイルスの構造と分類

ウイルスは光の波長よりも小さいため、光学顕微鏡では見ることができません。 それらは電子顕微鏡を使用しないと見ることができません。

ウイルスは次の主なコンポーネントで構成されます :

1 。 コアは、新しいウイルスの形成に必要な数種類のタンパク質に関する情報を運ぶ遺伝物質 (DNA または RNA) です。

2 。 カプシド（ラテン語のカプサ（ボックス）から）と呼ばれるタンパク質の殻。 それは多くの場合、同一の繰り返しサブユニットであるカプソメアから構築されます。 カプソメアは、高度な対称性を備えた構造を形成します。

3 。 追加のリポタンパク質膜。 これは宿主細胞の原形質膜から形成され、比較的大きなウイルス（インフルエンザ、ヘルペス）にのみ見られます。

カプシドと追加のシェルは、あたかも核酸を保護するかのように保護機能を備えています。 さらに、それらはウイルスの細胞への侵入を促進します。 完全に形成されたウイルスはビリオンと呼ばれます。

らせん型の対称性と追加のリポタンパク質エンベロープを備えた RNA 含有ウイルスの概略構造を図 2 の左側に示し、拡大断面を右側に示します。

図2. ウイルスの概略構造: 1 - コア (一本鎖 RNA)。 2 - タンパク質シェル（カプシド）。 3 - 追加のリポタンパク質膜。 4 - カプソメア (カプシドの構造部分)。

カプソメアの数とその折り畳まれ方は、ウイルスの種類ごとに厳密に一定です。 たとえば、ポリオ ウイルスには 32 個のカプソメアが含まれており、アデノウイルスには 252 個のカプソメアが含まれています。

すべての生物の基礎は遺伝構造であるため、ウイルスは現在、その遺伝物質である核酸の特性に従って分類されています。 すべてのウイルスは 2 つの大きなグループに分けられます :DNAウイルス（デオキシウイルス）および RNAウイルス(リボウイルス)。 次に、これらのグループのそれぞれが、二本鎖核酸と一本鎖核酸を持つウイルスに分類されます。 次の基準は、宿主細胞に応じたビリオンの対称性のタイプ (カプソメアの配置方法に応じて)、外殻の有無です。 これらの分類に加えて、他にも多くの分類があります。 たとえば、ある微生物から別の微生物への感染の伝播の種類によって異なります。

図3. ウイルスのカプシドにおけるカプソメアの配置の概略図 インフルエンザウイルスはらせん型の対称性を持っています - あ。 ウイルスにおける対称性の立方体型: ヘルペス - b、アデノウイルス - V、ポリオ - G

エンベロープ二本鎖 ウイルスの遺伝物質 (DNA または RNA) はタンパク質の殻で囲まれています。 ウイルスのDNA構造
/>天然痘ウイルス

/>ヘルペス - ウイルス

一本鎖RNA
/>麻疹、おたふく風邪ウイルス

/>狂犬病ウイルス
/>白血病とエイズウイルス

殻なし

二本鎖DNA
/>イリド - ウイルス
/>アデノ - ウイルス

ウイルスと細胞の相互作用

ウイルスは他の生物の細胞内でのみ生きて繁殖できます。 生物の細胞の外では、生命の兆候は見られません。 この点において、ウイルスは細胞外休止型（バリアント）、

変異体は優れた生存能力を示します。 特に、最大 6000 気圧の圧力に耐え、高線量の放射線にも耐えることができますが、高温、紫外線の照射、酸や消毒剤への暴露では死滅します。

ウイルスと細胞の相互作用 いくつかの段階を順番に通過します。

1. 第一段階を表します イオンの吸着標的細胞の表面には、この目的のために適切な表面受容体がなければなりません。 ウイルス粒子が特異的に相互作用するのはそれらとの間であり、その後ウイルス粒子はしっかりと結合する；このため、細胞はすべてのウイルスに対して感受性があるわけではない。 これはまさに、ウイルスの侵入経路が厳密に明確であることを説明するものです。 たとえば、気道の粘膜の細胞にはインフルエンザウイルスの受容体がありますが、皮膚の細胞にはありません。 したがって、皮膚を介してインフルエンザに感染することはありません。ウイルス粒子は空気と一緒に吸入する必要があり、A型またはB型肝炎ウイルスは肝細胞内でのみ侵入して増殖します。また、おたふく風邪ウイルスは耳下腺唾液腺の細胞内でのみ感染して増殖します。等

2. 第2段で構成されています 浸透変異体全体またはその核酸を宿主細胞に導入します。

3.第三段階呼ばれた 除タンパクこの過程で、ウイルスの遺伝情報の伝達物質であるウイルスの核酸が放出されます。

4. 最中 第四段階ウイルス核酸に基づく ウイルスに必要な化合物の合成。

5.B 第五段階起こっている ウイルス粒子成分の合成- 核酸とカプシドタンパク質、およびすべての成分は複数回合成されます。

6. 最中 第六段階以前に合成された核酸とタンパク質の複数のコピーから 新しいビリオンは自己集合によって形成されます

7.ラスト～ 第七段階- 新しく組み立てられたウイルス粒子が宿主細胞から出ることを表します。 このプロセスはウイルスごとに異なります。 一部のウイルスでは、これはリソソーム溶解酵素の放出による細胞死を伴います。 細胞溶解。他の場合には、変異体が出芽によって生きた細胞から離れることもありますが、この場合でも時間の経過とともに細胞は死滅します。

ウイルスが細胞に侵入した瞬間から新しい変異体が放出されるまでの経過時間は、潜伏性または潜伏性と呼ばれます。 潜伏期間。数時間（天然痘ウイルスやインフルエンザウイルスの場合は5〜6時間）から数日（麻疹ウイルス、アデノウイルスなど）まで、さまざまな場合があります。

細菌ウイルスの細胞への別の侵入経路は次のとおりです。 バクテリオファージ 動物細胞が感染した場合のように、細胞壁が厚いため、受容体タンパク質とそれに付着したウイルスが細胞質に突入することができません。 したがって、バクテリオファージは空洞を導入します。 ロッドを細胞内に押し込み、細胞内にある DNA (または RNA) を押し出します。頭 バクテリオファージのゲノムは細胞質に入り、キャプシドは外側に残ります。 細胞質へ 細菌性の細胞はバクテリオファージのゲノムの再複製、そのタンパク質の合成、およびキャプシドの形成を開始します。 一定の時間が経過すると、細菌細胞は死滅し、成熟したファージ粒子が環境中に放出されます。

感染細胞内で新世代のファージ粒子を形成し、細菌細胞の溶解（破壊）を引き起こすバクテリオファージは、バクテリオファージと呼ばれます。 毒性ファージ.

一部のバクテリオファージは宿主細胞内で複製しません。 代わりに、それらの核酸は宿主 DNA に組み込まれ、複製可能な単一分子を形成します。 これらのファージには名前が付けられています 温帯ファージ、または プロファージ。プロファージは宿主細胞に対して溶解作用を及ぼさず、分裂時に細胞 DNA とともに複製します。 プロファージを含む細菌は、と呼ばれます。 溶原性。それらは、含まれるファージだけでなく、それに近い他のファージに対しても耐性を示します。 プロファージと細菌との結びつきは非常に強いですが、誘発因子（紫外線、電離放射線、化学的変異原）によって破壊される可能性があります。 溶菌性細菌は性質を変える可能性があることに注意してください（たとえば、新しい毒素を放出するなど）。

ウイルスの意味

細菌、植物、昆虫、動物、人間のウイルスは科学的に知られています。 ウイルスの繁殖に関連するプロセスは、常にではありませんが、ほとんどの場合、宿主細胞に損傷を与え、破壊します。 ウイルスの繁殖と細胞の破壊は、体内に痛みを伴う症状の発生につながります。 ウイルスは、麻疹、おたふく風邪、インフルエンザ、ポリオ、狂犬病、天然痘、黄熱病、トラコーマ、脳炎、一部の腫瘍（腫瘍）疾患、エイズなど、多くの人間の病気を引き起こします。 いぼができ始める人も珍しくありません。 風邪を引いた後、唇や鼻翼を「拭く」ことがよくあることは誰もが知っていますが、これらもすべてウイルス性の病気です。 科学者たちは、多くのウイルスが人体に生息していることを発見しましたが、それらは常に現れるわけではありません。 病原性ウイルスの影響を受けやすいのは、弱った体だけです。 ウイルスに感染する経路はさまざまです。虫やダニに刺されることで皮膚を介して感染します。 患者の唾液、粘液、その他の分泌物を介して。 空気を通して。 食べ物と一緒に。 性的なことやその他のこと。 飛沫感染は呼吸器疾患を広める最も一般的な方法です。 咳やくしゃみは、何百万もの小さな液体の飛沫 (粘液や唾液) を空気中に放出します。これらの飛沫は、そこに含まれる生きた微生物とともに、特に混雑した場所では他の人によって吸い込まれる可能性があります。 動物では、ウイルスは口蹄疫、ペスト、狂犬病を引き起こします。 昆虫 - 多面体症、肉芽腫症。 植物では、葉や花のモザイクやその他の色の変化、葉のカールやその他の形状の変化、小人症。 最後に、バクテリアの腐敗です。 ウイルスは手段を選ばない「破壊者」であるという考えは、細菌に感染するウイルスの特別なグループの研究中に保存されました。 私たちはバクテリオファージについて話しています。 細菌を破壊するファージの能力を利用して、これらの細菌によって引き起こされるいくつかの病気を治療することができます。 ファージはまさに人間によって「飼い慣らされた」最初のウイルスのグループとなり、ミクロの世界で最も近い隣人に迅速かつ容赦なく対処しました。 ペスト、腸チフス、赤腸、コレラなどのビブリオ菌は、これらのウイルスに遭遇した後、文字通り私たちの目の前で「溶けて」しまいました。 それらは多くの感染症の予防と治療に使用され始めましたが、残念なことに、最初の成功には失敗が続きました。 これは、人体内ではファージが試験管内ほど積極的に細菌を攻撃しないという事実によるものでした。 さらに、細菌は敵よりも「狡猾」であることが判明しました。細菌はファージにすぐに適応し、ファージの行動に鈍感になりました。

抗生物質の発見後、ファージは医薬品としては後退してしまいましたが、細菌を認識するために今でもうまく使用されています。 実際、ファージは「細菌」を非常に正確に見つけて素早く溶解することができ、ファージの同様の特性が治療診断の基礎となります。 これは通常、次のように行われます。患者の体から分離された細菌が固体栄養培地で増殖し、その後、赤痢、腸チフス、コレラなどのさまざまなファージが、得られた「芝生」に適用されます。 24時間後、皿を光の下で検査し、どのファージが細菌の溶解を引き起こしたかを決定します。 赤腸ファージにそのような効果がある場合、患者の体から赤腸菌が分離されたことになり、腸チフスの場合は腸チフス菌が分離されたことになります。

動物や昆虫に感染するウイルスが人間を助けてくれる場合もあります。 オーストラリアでは 20 年以上前、野生ウサギとの戦いの問題が深刻になり、その数は驚くべき割合に達しています。 彼らはイナゴよりも早く作物を破壊し、真の国難となった。 それらに対処する従来の方法は効果がないことが判明しました。 そして科学者たちはウサギと戦うために、感染した動物のほぼすべてを死滅させることができる特別なウイルスをリリースしました。 しかし、臆病で用心深いウサギの間でこの病気を広めるにはどうすればよいでしょうか? 蚊が助けてくれました。 彼らは「飛ぶ針」の役割を果たし、ウサギからウサギへとウイルスを広めました。 同時に、蚊は完全に健康なままでした。

害虫を駆除するためにウイルスを使用して成功した例は他にもあります。 毛虫やハバチによる被害は誰もが知っています。 前者は有用な植物の葉を食べ、後者は庭や森林の木に感染します。 それらと戦うのは、いわゆる多面体症ウイルスや顆粒症ウイルスで、噴霧器を使って狭い範囲に噴霧され、広い範囲の治療には飛行機が使用されます。 これは、米国（カリフォルニア州）ではアルファルファ畑に感染する毛虫と戦う際に、カナダではマツハバチを駆除する際に行われました。 また、キャベツやビートに感染する毛虫を駆除したり、イエガを駆除するためにウイルスを使用することも期待されています。

1 つではなく 2 つのウイルスに感染した場合、細胞はどうなるでしょうか? この場合、細胞の病気が悪化し、細胞死が加速すると判断したとしたら、それは間違いです。 細胞内にあるウイルスが存在すると、他のウイルスの破壊的な影響から細胞を確実に保護できることが多いことがわかっています。 この現象は科学者によってウイルス干渉と呼ばれていました。 これは、細胞内でウイルスと非ウイルスを区別し、ウイルスを選択的に抑制できる保護機構を活性化する特別なタンパク質であるインターフェロンの生成に関連しています。 インターフェロンは、細胞内のほとんどのウイルス（すべてではないにしても）の複製を抑制します。 治療薬として生産されたインターフェロンは、現在、多くのウイルス性疾患の治療と予防に使用されています。

将来、ウイルスには他にどのような有益なことが期待できるでしょうか? 推測の領域に移りましょう。 まず第一に、遺伝子工学を思い出す価値があります。 ウイルスは、一部の細胞で必要な遺伝子を捕捉し、他の細胞に移すことで、科学者に計り知れない利益をもたらします。 最後に、ウイルスを使用する可能性もあります。 科学者たちは、一部のマウス腫瘍を選択的に破壊できるビリオンを発見しました。 ヒトの腫瘍細胞を殺すウイルスも入手されています。 これらのウイルスの病原性を奪い、同時に悪性腫瘍を選択的に破壊する能力を保持することができれば、おそらく将来、これらの深刻な病気と闘うための強力なツールが得られるでしょう。 そのようなウイルスの探索は進行中であり、今ではこの研究はもはや空想的で絶望的なものとは思えません。

いくつかのウイルス性疾患を簡単に見てみましょう。

天然痘

天然痘 - 最も古い病気の一つ。 かつては、最も一般的で最も危険な病気でした。 天然痘の記述は、紀元前 4000 年に編纂されたアメノフィス 1 世のエジプトのパピルスで見つかりました。 天然痘の病変は、紀元前 3000 年にエジプトに埋葬されたコゼムミアに保存されていました。 16 ～ 18 世紀の西ヨーロッパでは、最大 1,200 万人が天然痘に罹患し、そのうち最大 150 万人が死亡した年もありました。 その破壊力はペストの威力にも劣らず、天然痘の予防問題は 18 世紀末になってようやく英国の田舎医師エドワード ジェンナーによって解決されました。 ジェンナーは、ワクチン接種によって感染症の蔓延を抑制し、地球上から感染症を追放できることを初めて証明した。 ロシアで天然痘について初めて言及されたのは 15 世紀に遡ります。 1610年にシベリアに感染が持ち込まれ、現地人口の3分の1が死亡した。 人々はこの悪霊を欺くために、ツンドラや山々の森に逃げ、偶像を飾り、顔にあばたのような傷跡を焼きましたが、すべてが無駄で、無慈悲な殺人者を止めることはできませんでした。 天然痘は、全身中毒、発熱、皮膚や粘膜の発疹を特徴とする急性感染症です。 天然痘は隔離感染であり、発病初日からかさぶたが完全に剥がれ落ちるまでの間、感染源は病人です。 病原体の伝播は主に空気中の飛沫によって起こりますが、空気中の粉塵によっても感染する可能性があります。 天然痘はアジア、アフリカ、南アメリカで蔓延しました。 ソ連では、天然痘は 1937 年に根絶されました。 現在では世界中で撲滅されています。

インフルエンザ

私たちの意見では、インフルエンザはそれほど深刻な病気ではありませんが、依然として伝染病の「王」です。 現在知られている病気のどれも、短期間で何億人もの人々をカバーできるものではなく、たった 1 回のパンデミック (広範囲にわたる流行) で 25 億人以上がインフルエンザに罹患しました。

19世紀末以来。 人類は、1889 ～ 1890 年、1918 ～ 1920 年、1957 ～ 1959 年、1968 ～ 1969 年の 4 回の深刻なインフルエンザのパンデミックを経験しました。 パンデミック 1918 ～ 1920 年 (「スペイン風邪」) 持ち去られた 2000万生きる . 1957 年から 1959 年（「アジア風邪」）には約 100 万人が死亡しました。

インフルエンザウイルスには、A型、B型、C型など、いくつかの種類が知られています。 インフルエンザ ウイルスの内部 - ヌクレオチド (またはコア) には、タンパク質の鞘に囲まれた一本鎖 RNA が含まれています。 これは、同じ型のすべてのインフルエンザ ウイルスで同じであるため、ビリオンの最も安定な部分です。 インフルエンザA型はパンデミックの犯人です。 インフルエンザ B はあまり一般的ではなく、より限られた流行を引き起こしますが、インフルエンザ C はさらにまれです。

インフルエンザに対する免疫は短期間かつ特異的であるため、1 つの季節に病気を繰り返す可能性があります。 統計によると、毎年人口の平均 20 ～ 35% がインフルエンザに罹患しています。

感染源は病人です。 軽度のウイルスに感染している患者は、適時に隔離せず、仕事に行ったり、公共交通機関を利用したり、娯楽の場所に行ったりするため、ウイルスの拡散者として最も危険です。 この感染症は、会話、くしゃみ、咳、または家庭用品を介した空気中の飛沫を介して、病気の人から健康な人に伝染します。

ヒトにおける鳥インフルエンザ:

インフルエンザ A ウイルスは、人間だけでなく、ニワトリ、アヒル、ブタ、ウマ、フェレット、アザラシ、クジラなどの一部の家禽にも感染する可能性があります。 鳥に感染するインフルエンザウイルスを「鳥（鶏）インフルエンザ」ウイルスといいます。 すべての種の鳥が鳥インフルエンザにかかる可能性がありますが、一部の種は他の種よりも感受性が低いものもあります。 鳥インフルエンザは野鳥の間では流行を引き起こさず、無症状ですが、飼い鳥の間では重篤な病気や死亡を引き起こす可能性があります。

鳥インフルエンザウイルスは、原則として人には感染しませんが、1997～1999年と2003～2004年の流行時には、人が発病したり、死亡した例もありました。 この場合、インフルエンザウイルスの伝播における最終的な感染者は人である可能性が最も高いです（感染した生きた家禽との接触や、感染した肉を生で食べることによって発病する可能性があります）。 このウイルスが人から人へ確実に感染したという記録はまだありません。

そこで 1997 年に鳥インフルエンザ ウイルス (H5N1) が香港で分離され、鶏と人の両方に感染しました。 鳥インフルエンザウイルスが鳥から人間に直接感染する可能性があることが初めて発見された。 この流行中、18人が入院し、そのうち6人が死亡した。 科学者らは、ウイルスが鳥から人間に直接感染したと断定した。

2003年末以来、鳥インフルエンザが東南アジアと東アジアで大流行した際、66人がこの病気で死亡したが、そのほとんどが感染動物との濃厚接触者だった。

また、2003 年には、オランダで感染した鳥の世話をしていた 86 人から鳥インフルエンザ ウイルス (H7N7) および (H5N1) が検出されました。 病気は無症状か軽度でした。 ほとんどの場合、病気の症状は呼吸器疾患の兆候を伴う目の感染症に限定されていました。

最近、ロシアとカザフスタンで鳥インフルエンザが発見されました。 しかし、これらの国では、人々がこの危険なウイルスに感染したという事例はまだ記録されていません。

人間における鳥インフルエンザの症状:

人間における鳥インフルエンザの症状は、典型的なインフルエンザ様の症状（高熱、呼吸困難、咳、喉の痛み、筋肉痛）から目の感染症（結膜炎）まで多岐にわたります。 このウイルスは、急速に肺炎を引き起こす可能性があり、さらに心臓や腎臓に重篤な合併症を引き起こす可能性があるため危険です。

2004 - 鳥インフルエンザ (H5N1) がヒトで最も広範囲に発生。 2004 年インフルエンザ ウイルスの主な特徴は次のように簡単に定式化できます。

ウイルスの感染力が高まっており、ウイルスが変異したことを示している。

ウイルスは鳥から人間へと種間の障壁を越えましたが、これまでのところウイルスが人から人に直接感染したという証拠はありません（すべての病気の人は感染した鳥と直接接触していました）。

このウイルスは主に子供に感染し、死亡させます。 感染源やウイルスの拡散経路は特定されておらず、ウイルスの蔓延状況は事実上制御不能となっている。 蔓延を防ぐための措置 - 家禽個体群全体を完全に破壊する。 ヒトにおける鳥インフルエンザの治療:

これまでの研究では、ヒトのインフルエンザ株用に開発された薬剤がヒトの鳥インフルエンザ感染症に対して有効であることが示唆されているが、インフルエンザ株がそのような薬剤に対して耐性を獲得し、薬剤が無効になる可能性がある。 分離されたウイルスは、A型インフルエンザウイルスの増殖を阻害し、ヒトのインフルエンザの治療に使用されるアマンタジンとリマンタジンに感受性があることが判明した。

最近、鳥インフルエンザに注目が集まっている理由は何でしょうか。

すべてのインフルエンザウイルスは変化する能力を持っています。 将来、鳥インフルエンザウイルスが人に感染し、人から人へ簡単に感染するように変化する可能性があります。 これらのウイルスは通常は人間に感染しないため、人間の集団にはそのようなウイルスに対する免疫防御機能がほとんどまたはまったくありません。

鳥インフルエンザウイルスが人に感染する能力を持つようになれば、インフルエンザのパンデミックが始まる可能性があります。 世界保健機関（WHO）の専門家は、鳥インフルエンザのパンデミックにより地球上で1億5000万人が死亡する可能性があると考えている。

この事実はアメリカとイギリスの科学者によって確認されています。彼らの研究結果は、スペイン風邪（1918年）が鳥インフルエンザから進化し、人間が免疫を持たない独特のタンパク質を含んでいたという事実により、非常に致死性が高かったことを示しています。

現在、パンデミックインフルエンザウイルスは、水鳥の宿主からブタを介して人間に遺伝子が伝達されたことによって発生したという仮説があります。

さらに、鳥インフルエンザウイルスはヒトのウイルスとは異なり、外部環境中で非常に安定しており、死んだ鳥の死骸の中でも最長1年生存することがあり、これがリスクを高めます。

エイズ- 後天性免疫不全症候群これは新しい感染症であり、専門家は人類の既知の歴史の中で最初の真の世界的な流行であると認識しています。 ペスト、天然痘、コレラはいずれも前例がありません。エイズはこれらや他の既知の人間の病気とは明らかに異なるからです。 ペストは流行が発生した地域で数万人の命を奪ったが、地球全体を一度に飲み込むことはなかった。 さらに、病気になっても生き残って免疫を獲得し、病人の世話や傷ついた経済の回復という労働を引き受けた人もいた。 エイズは稀な病気ではなく、偶然少数の人が罹患することがあります。 主要な専門家は現在、エイズを「世界的な健康危機」と定義しています。これは、真に全地球的かつ前例のない初めての感染症の流行であり、流行の最初の10年を経ても依然として医学によって制御されず、感染者は全員が感染症で死亡しています。それ。

1991 年までに、アルバニアを除く世界のすべての国でエイズが登録されました。 世界で最も発展した国である米国では、その時点ですでに100人から200人に1人が感染し、13秒ごとに別の米国居住者が感染し、1991年末までにこの国ではエイズが蔓延していた。死亡率ではがんを抜いて第3位。 現在、ウイルス感染者数ではサハラ以南アフリカ諸国がトップとなっている。 アフリカの国全体であるジンバブエは、エイズの結果として滅亡する可能性があります。ここでは毎日最大 300 人がこの病気で亡くなっています。 ボツワナの大都市の成人人口の発症率は 30% に達し、乳児の 10 人に 1 人がすでに HIV ウイルスに感染しています。 これまでのところ、エイズは 100% のケースで、自らを致死性の病気であると認識することを強いています。

初めてエイズ患者が確認されたのは 1981 年と 1983 年でした。 これは、これまで知られていなかったレトロウイルス科のヒトウイルスによって引き起こされることを証明することができました。 このウイルスには、これらのウイルスのみの一部である独自の酵素、逆転写酵素 (RNA 依存性 DNA ポメラーゼ) のみが含まれています。 その発見は、可能性を示したので、生物学における真の革命でした。 遺伝情報の伝達古典的な DNA - RNA - タンパク質のスキームに従うだけでなく、 RNAからDNAへの逆転写による。 このようにして、「偽のプログラム」（プロウイルス）が細胞内に出現し、「通常の」進化的多様性で可能であるよりもはるかに大きくゲノムを変化させます。

人間の体の中で レトロウイルスHIVが感染する特定の細胞のみ、いわゆる T4リンパ球特別な膜タンパク質に結合することによって。 残念ながら、これらの細胞が主役です 役割 V 免疫システムの管理。 ウイルス自体を導入する場合、ウイルスはその RNA を導入し、そのマトリックス上でプロウイルス DNA が合成され、その後宿主細胞のゲノムに組み込まれます。 この能力では、HIV は何の症状も現れずに最長 10 年間体内に存在する可能性があります。

しかし、他の感染症の影響下でリンパ球が活性化すると、内蔵領域が「目覚め」、活発に HIV 粒子を合成し始めます。 次に、ウイルスは膜を破壊してリンパ球を殺し、その結果免疫系が破壊され、その結果、体は保護特性を失い、さまざまな感染症の病原体に抵抗して腫瘍細胞を殺すことができなくなります。 HIV の潜伏性 異常に高い突然変異の可能性そのため、効果的なワクチンや普遍的な治療法の開発が不可能になります。

感染はどのようにして起こるのでしょうか？ ? 感染源は免疫不全ウイルスに感染した人です。 これは、病気のさまざまな症状を示す患者、またはウイルスの保因者であるが病気の兆候がない人（無症候性ウイルス保因者）である可能性があります。

感染経路：性行為、

エイズは伝染する人から人へのみ：

1.性的（水平ルート）

2. 非経口、ウイルス病原体が感受性生物の血液に直接導入される場合（輸血またはその製剤）、臓器移植または共用の注射器または針を使用した薬物（医薬品）の静脈内投与、瀉血に関連する儀式の実施、 HIVに感染した器具で切った場合。

3. 母親から胎児、新生児へ（垂直パス）。

エイズに感染するリスクグループには、同性愛者の男性、静脈内薬物使用者、売春婦、多数の性的パートナーを持つ人々、頻繁にドナーを提供する人、血友病患者、HIV感染者から生まれた子供が含まれます。

予防策 。 主な条件はあなたの行動です！

現段階でのウイルス進化の特徴。

科学技術の進歩の時代におけるウイルスの進化は、さまざまな要因からの強力な圧力を受けて、以前よりもはるかに速く進行します。 現代世界におけるそのような集中的に発展するプロセスの例としては、産業廃棄物による外部環境の汚染、殺虫剤、抗生物質、ワクチンおよびその他の生物学的製品の広範な使用、都市への人口の膨大な集中、都市開発などが挙げられます。近代的な車両の導入、これまで未使用だった地域の経済発展、畜産場の数と人口密度が最大となる工業的畜産の創設。 これらすべてが、これまで知られていなかった病原体の出現、既知のウイルスの性質と循環経路の変化、さらには人類集団の感受性と耐性の重大な変化につながります。

環境汚染の影響。

社会の発展の現段階は、外部環境の激しい汚染を伴います。 特定の化学物質や産業廃棄物からの粉塵による大気汚染が一定レベルになると、体全体の抵抗力、特に気道の細胞や組織に顕著な変化が生じます。 このような状況下では、インフルエンザなどの一部の呼吸器ウイルス感染症が著しく重篤になるという証拠があります。

農薬の大量使用の結果。

これは、新しい特性を持つウイルスのクローンや集団の出現につながり、その結果、新たな未踏の流行が起こる可能性があります。

結論

ウイルス感染症との闘いには多くの困難が伴いますが、その中でも特に注目すべきは抗生物質に対するウイルスの耐性です。 ウイルスは活発に変異しており、定期的に新しい株が出現しますが、それに対する「武器」はまだ見つかっていません。 まず第一に、これは RNA ウイルスに当てはまります。RNA ウイルスのゲノムは通常、より大きく、したがって安定性が低くなります。 現在まで、多くのウイルス感染症との戦いは人類に有利に進んでいますが、これは主に予防目的で国民に広くワクチン接種が行われたことによるものです。 専門家によれば、このような出来事は最終的に、天然痘ウイルスは自然界から消滅したという事実につながりました。 1961年に我が国でユニバーサルワクチン接種が実施された結果。 流行性ポリオは根絶されました。 しかし、自然は今でも時々人間を試し、恐ろしい病気を引き起こす新しいウイルスの形で驚きを与えます。 最も顕著な例はヒト免疫不全ウイルスであり、人類は依然としてウイルスとの戦いに敗れ続けています。 その広がりはすでにパンデミックと一致しています。

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空気中、水中、土壌、物体の表面など、あらゆる場所に存在します。 それらは非常に小さいため、通常の顕微鏡ではすべての種類を見ることができません。 これらはウイルスであり、驚くべき自然の形成物ですが、完全には理解されていませんが、驚くべき生存率を持っています。

会う：有毒で危険

このウイルスは、ラテン語で「毒」という名前に忠実です。 以前は、この言葉はこの病気のすべての病原体に関して無差別に使用されていました。 しかし、19 世紀の終わりに状況は変わりました。

2世紀前、ロシアの科学者イワノフスキーは、特定の病気に罹患したタバコの葉を使った実験中に、フィルターを使って絞り汁から細菌内容物を分離しても、得られた生体材料は健康な植物に感染する能力をまだ保持していることを発見した。 次に、科学者たちは、口蹄疫や黄熱病ウイルスなど、濾過を使用して新しいタイプの攻撃的な病原体を分離し始めました。 徐々に「濾過可能」という言葉は消え、科学の発展のこの段階では、世界中のほとんどの病気の原因は通常ウイルスと呼ばれています。

生きているわけでも死んでいるわけでもない

この疑問は今でも科学的な議論の対象となっています。 実際のところ、ウイルス（主にタバコモザイクを引き起こすウイルス）の構造とその行動パターンが研究されて以来、私たちに考えさせる重要な詳細が明らかになってきている：彼は死んだよりも生きている可能性が高いのか、あるいはその逆なのか？

引数:

• 分子構造;
• ゲノムを含む。
• 細胞内では非常に活発に行動します。

反対意見:

• 細胞腔の外側は完全に不活性です。
• 彼らは独自にタンパク質を合成しないため、宿主細胞の存在なしでは遺伝物質を共有することができません。

構造的特徴

多くの病気を引き起こすウイルスの構造は細部によって異なりますが、多くの共通の特徴があります。 まず第一に、ウイルスの細胞外形態はビリオンと呼ばれます。 これは次の要素で構成されます。

• 1～3分子の核酸を含む核。
• カプシド - 酸を影響から保護するタンパク質でできたカバー。
• タンパク質と脂質の化合物からなる殻（常に入手できるわけではありません）。

核酸はウイルスの遺伝暗号です。 興味深いことに、デオキシリボ核酸とリボ核酸は決して一緒には見つかりません。 一方、クラミジアなど、その「生きている」ことに誰も疑問を持たない微生物には両方の酸が含まれています。 遺伝情報に関しては、1 ～ 3 個の遺伝子に限定される場合もあれば、最大 100 個の遺伝子が含まれる場合もあります。

ビリオンは占拠された生物から追加の殻を借用し、細胞の構造に変化をもたらしました。 このような付加を持つウイルスは、その断片から二次保護層を形成するために細胞質または核膜に興味を持ちます。 さらに、そのような殻は、ヘルペスやインフルエンザウイルスなどの比較的大きな標本にのみ特徴的です。

ビリオンの構成要素は、保護と情報保存の機能を実行するだけでなく、ウイルスの複製と必要な突然変異にも関与します。

形をしたウイルス

ウイルスの構造的特徴は、その分類がカプシドの形状に依存するようなものです。

最も単純なウイルスは、キャプシド内に 1 種類のタンパク質分子が存在することで区別される構造を持っています。 これらはいわゆる裸のウイルス、つまりエンベロープがまったくありません。

しかし、カプソメアで覆われたビリオンが存在します。これは、特定の幾何学的形状を形成するいくつかの分子の組み合わせです。 ウイルスの構造とそのカプソメアは、攻撃的な病原体を特定する上で重要な役割を果たします。 形状は大きく異なります：尾のある頭、長方形（天然痘）、球（インフルエンザ）、棒（タバコのモザイク）、糸（ジャガイモ塊茎の病気）、多面体（ポリオ）、弾丸の形（狂犬病）。

ナノサイズ

ウイルスは非常に小さいため、そのほとんどは電子顕微鏡でしか詳細に検査できません。 ウイルスの形状や構造がどのようなものであっても、細菌のサイズは常に大きくなります (約 50 倍)。 ビリオンのサイズは小さいもの (20 ～ 30 nm) から大きいもの (400 nm) までさまざまです。

携帯電話の占有

ウイルスの細胞侵入を他のものと比較することはできません。自然界では、同様のメカニズムは他のどこにも見つかりません。 細胞の外では、ビリオンは休止状態の結晶化状態にあります。 しかし、彼が目的の空洞に入るとすぐに、積極的な行動が始まります。

1. 吸着。言い換えれば、これは選択された細胞の壁へのビリオン (時には数百個) の付着です。
2. ビロペクシス。ウイルスの付着部位を通じて起こる、細胞への直接浸漬のプロセス。 興味深い点は、ウイルス粒子、あるいはそのタンパク質が細胞によって「それ自体のもの」であると認識されるため、細胞はいかなる形でも侵入を妨げないということです。
3. 重複。感染の侵入は、ウイルスが細胞内で増殖するときに始まります。 それらは、それ自体に似た新しい分子を合成し、多数のカプシドを形成します。
4. 出口。 過飽和の瞬間、細胞構造は破壊され、ウイルスはもはや抑制されず、新たな細胞に感染するために飛び出します。 このプロセスはいくつかの方法で発生します。

驚くべきことに、細胞よりも数百倍小さい微生物は、自信を持って素早くその働きを破壊し、代謝プロセスに破壊的な影響を与え、しばしば犠牲者を破壊します。

ウイルス侵入の種類

このような分類は、細胞破壊の性質および攻撃的な因子の滞在期間に依存します。 この点で、感染症は次の 3 種類に分類されます。

• 破壊的な：このタイプの感染は溶解性と呼ばれ、ウイルスが細胞空間から一斉に発生し、その経路にあるすべてのものを破壊し、新しい細胞を征服しようと努めます。
• 永続的または永続的:細胞の機能を妨げることなく、ウイルス塊が徐々に流出することを特徴とします。
• 隠れた：潜在型は、ウイルスゲノムが細胞染色体に組み込まれ、その後、分裂中に細胞がウイルスをその娘構造に伝達することによって区別されます。

結論として、観察される症状の違いを説明する、これらの微細物質の驚くべき多様性に注目する価値があります。 ヘルペス、天然痘などの DNA を持つウイルスのほか、口蹄疫、いくつかのバクテリオファージなどの RNA を含むウイルスもあります。 とりわけ、これらのビリオンには脂質が含まれています。

その他のオプション: アデノウイルスや大部分のバクテリオファージなどの脂質を含まないウイルス。

遅かれ早かれ、科学界がこれらの生命体を征服し、人類の利益に変える方法を学ぶことは心強いことです。

非細胞生命体の代表はウイルス、つまり細胞内に侵入する小さな粒子です。 ウイルスを研究する微生物学の分野はウイルス学と呼ばれます。

1. 概要
2. 分類
3. 私たちは何を学んだのでしょうか？
4. 報告書の評価

ボーナス

• トピックに関するテスト

概要

ウイルスは大気、土壌、水中に存在します。 植物、動物、菌類、細菌のウイルスが存在します。 細菌に感染するウイルスはバクテリオファージと呼ばれます。 追加のウイルスが細胞内に存在する場合にのみ細胞に侵入する衛星があります。

米。 1. バクテリオファージ。

ほとんどのウイルスは感染を引き起こしますが、目に見える影響を与えない種類もあります。 興味深い事実の 1 つは、ヒトの DNA にウイルス残基が存在することです。

ウイルスにはさまざまな形状（球、らせん、棒）があり、最小サイズは 20 ～ 300 nm（1 mm で 100 万 nm）です。 最大のウイルスはミミウイルスで、直径は 500 nm です。 ミミウイルスは細菌の構造と活動を模倣しており、一部の科学者はミミウイルスをウイルスから細菌への移行形態であると考えています。

米。 2. ミミウイルス。

ウイルスの簡単な説明と、生物および無生物との違いを表に示します。

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ウイルスは別の界に分類され、5 つの分類群に分類されます。 ほとんどのウイルスはまだ研究も分類もされていません。
現代の分類には次のものが含まれます。

• 9分隊。
• 127家族。
• 44のサブファミリー。
• 782属。
• 4686種。

生物学者のデビッド・ボルティモアは 1971 年に、遺伝情報の特徴に基づいたウイルスの別の分類を開発しました。 ボルティモアは、RNA または DNA の内容に基づいて、そこに存在するウイルスの種類を区別しました。
その分類は、次の 3 つの大きなグループに組み合わせることができます。

• DNA ウイルス。
• RNAウイルス;
• RNAをDNAに変換するウイルス。

ボルティモアによれば、生物学におけるウイルスの主な種類を表に示します。

ウイルスは細胞の DNA を変化させ、細胞に新しいウイルスを生成させる構造です。 ウイルスが多すぎると、細胞膜を破って出てきて新しい細胞に感染します。 場合によっては、細胞を殺さず、そこから芽を出すこともあります。

米。 3. 細胞に侵入するウイルス。

私たちは何を学んだのでしょうか？

５・６年生のレポートではウイルスの構造や特徴、分類について学びました。 それらは生きた自然にも無生物にも分類できません。 構造上、ウイルスは生細胞に組み込まれる遺伝情報を運ぶタンパク質です。 生物学者のボルティモアは、遺伝物質の構造的特徴に応じて 7 つのクラスのウイルスを特定しました。

トピックに関するテスト

報告書の評価

平均評価: 4.6. 受け取った評価の合計: 653。