Okužbo s herpesvirusom povzročajo virusi iz družine herpesvirusov. Po sodobni klasifikaciji je družina herpesvirusov razdeljena na tri poddružine: alfaherpesviruse, ki vključujejo humane viruse herpes simplex, viruse varicella zoster in herpes zoster ter živalske herpesviruse; Betaherpesvirusi, ki vključujejo človeški in mišji virus citomegalije; Gammaherpesvirusi, ki vključujejo virus Epstein-Barr. Pomembnost problema herpetične virusne okužbe (HVI) je v njeni pogostosti, sistemski naravi lezije, pa tudi v resnosti zapletov med generalizacijo patološkega procesa. Po podatkih WHO več kot 50% prebivalstva civiliziranih držav trpi za GVI. Po podatkih Mednarodnega herpetičnega centra se pojavnost GVI povečuje.

Težave pri klinični diagnozi te bolezni so posledica polimorfizma kliničnih manifestacij poškodb notranjih organov, kože in sluznic, pa tudi pogostosti neuspešnih oblik. Skupno tem virusom je, da virusi, ko vstopijo v človeško telo, ostanejo v latentnem stanju vse življenje. Okužba z virusi herpesa se običajno pojavi v otroštvu, če do nje ni prišlo v maternici. Pri odraslih se virusi herpesa odkrijejo s pogostnostjo od 70 % (virus herpes simplex tipa 1 - HSV-1, citomegalovirus - CMV) do 95 % ali več (virus varicella zoster - VZV, humani virus herpesa-6 - HHV-6). ). Manj pogosto, čeprav tudi precej pogosto, se virus herpes simplex tipa 2 določi po začetku spolne aktivnosti. Virusi herpesa pogosto povzročajo huda obolenja pri bolnikih z oslabljeno imunostjo, zato okužbe s herpesom imenujemo tudi oportunistične, z imunsko pomanjkljivostjo povezane okužbe. Herpetične okužbe pritegnejo pozornost tudi zaradi dejstva, da so del tako imenovanega kompleksa TORCH, ki povzroča intrauterine okužbe.

Pogostost okužbe novorojenčka, če ima nosečnica primarno herpetično okužbo med nosečnostjo in mesec dni pred porodom, doseže 70%, tveganje za okužbo s ponavljajočo se herpetično okužbo je 2-5%. Na prenos okužbe vplivajo naslednji dejavniki: Raven materinih nevtralizirajočih protiteles; Trajanje obdobja brez vode; Uporaba travmatičnih manipulacij, ki poškodujejo kožo novorojenčka.

Etiologija Virus herpes simpleksa (HSV) je obvezni intracelularni povzročitelj, ki spada v družino virusov herpes simpleksa (D/2:92-102/8,5:Se/S:V/O). Proces razmnoževanja virusa vključuje naslednje faze: 1) oprijem na gostiteljsko celico; 2) odstranjevanje in uničenje viriona; 3) prodiranje v celico; 4) proizvodnja virusnih potomcev (sinteza in zbiranje virusnih komponent); 5) sproščanje novih virionov. Virus vstopi v gostiteljsko celico preko receptorske pinocitoze. Po zlitju s citoplazmatsko membrano in steno vakuole se lipoproteinska membrana odstrani, nato pa se sproščeni nukleokapsid prenese v jedrske pore. Virusna DNA se kopiči v jedru. Tu se s pomočjo celičnih in virusnih encimov zgodi deproteinizacija, transkripcija in replikacija DNK. Ko je gostiteljska celica uničena, lahko virus del svoje membrane vgradi v svojo lipoproteinsko ovojnico. Nukleinska kislina, ki nosi vse genetske informacije za razmnoževanje, in kapsida tvorita zrel virusni delec, imenovan virion. Virion je najbolj nalezljiva oblika HSV, ki se pogosto nahaja zunajcelično.

Virionska ovojnica spodbuja adsorpcijo virusnih delcev na površini epitelijskih celic. Nezrele oblike kapsid in nukleokapsid HSV se pogosteje odkrijejo pri bolnikih z mirnim potekom bolezni, med recidivom pa v materialu iz lezij najdemo zrele virione z dodatnimi membranskimi plastmi. Virus herpes simplex je občutljiv na sušenje in toploto, zlahka se uniči z delovanjem etra, alkohola in drugih organskih topil, goji se na tkivnih kulturah in piščančjih zarodkih. V okuženih celicah tvori intranuklearne vključke, kar velja za patognomonični znak okužbe s herpesom simpleksom.

Epidemiologija Virus Herpes simplex je občutljiv na sušenje in toploto, zlahka ga uničijo eter, alkohol in druga organska topila, gojijo ga na tkivnih kulturah in piščančjih zarodkih. V okuženih celicah tvori intranuklearne vključke, kar velja za patognomonični znak okužbe s herpesom simpleksom. Glavni poti okužbe s HSV sta zračni in spolni. HSV povzroča različne klinične oblike bolezni, ki jih določajo vstopna vrata virusa in imunski status gostitelja. Bolezen je v glavnem omejena na vstopna vrata virusa in živčno tkivo, ki inervira mesto inokulacije. Širjenje okužbe je precej redko, razen v primerih okužbe imunonezrelih in imunsko kompetentnih posameznikov. Primarna okužba med nosečnostjo lahko povzroči intrauterino okužbo, ki povzroči poškodbe, po katerih nadaljnji razvoj ploda postane nemogoč ali ga spremljajo resni zapleti. Posledice intrauterine okužbe novorojenčka so lahko deformacije, duševna zaostalost otroka in celo smrt. Okužba med porodom lahko pri novorojenčkih povzroči hude neonatalne in poporodne bolezni.

Patogeneza. Vrata okužbe so koža in sluznice. Replikacija virusa se začne na mestu primarne inokulacije. Virus lahko vstopi v kri, vendar pri imunokompetentnem gostitelju viremija hitro preneha zaradi aktivacije humoralne imunosti. Viremija je značilna za novorojenčke in bolnike z oslabljenim imunskim sistemom.

Ekspresija genov med aktivacijo virusov herpesa poteka v kaskadi. Prvi protein, ki ga proizvede virus, je a-protein. Ta protein je znak zgodnje okužbe in je odgovoren za aktivacijo virusa. Proteini B se izražajo sekundarno in vključujejo encime, potrebne za replikacijo DNA, kot sta timidin kinaza in DNA polimeraza. y-proteini so zadnji, ki se izražajo in tvorijo strukturne komponente novih virusnih delcev. Proti virusu herpes simpleksa v telesu gostitelja se upirajo različni imunski mehanizmi, vključno s citotoksičnimi limfociti T, naravnimi celicami ubijalkami, humoralno imunostjo, mononuklearnimi fagociti in citokini.

Ker je virus herpes simplex nevrotropni virus, migrira od mesta primarne inokulacije vzdolž dendritov in aksona do najbližjega ganglija. Za HSV-1 je to trigeminalni ganglij. Tu naj bi se zgodila večina razmnoževanja HSV-1. Od tu se novi potomski virus vrne po efektorskih poteh na mesto primarne inokulacije, kjer se razmnožuje in povzroča škodo. Vseživljenjska obstojnost HSV-1 se pojavi v trigeminalnem gangliju. V obdobju reaktivacije je možna viremija in širjenje virusa v organe, ki so oddaljeni od lokalizacije primarnih lezij (na primer centralnega živčnega sistema). Ne moremo pa izključiti širjenja virusa po živčnih poteh. Klinika. Okužba s HSV se pogosteje pojavi pred 5. letom starosti, le 10-30% okuženih otrok ima klinične manifestacije.

Pri tretjini otrok pride do recidivov po primarni okužbi. Najpogostejša oblika ponavljajoče se okužbe s herpesom je HSL. Herpetični izbruhi so običajno lokalizirani na zunanjem robu rdeče obrobe ustnic, tipičen pojav združenih mehurčkov na zmerno infiltrirani koži zaradi balonične degeneracije epitelija.

Pretisni omoti so obdani s halo hiperemije, kasneje se odprejo s pojavom površinskih erozij, nato skorje, po katerih kožne napake in brazgotine odpadejo. Pri imunsko kompetentnem bolniku se proces običajno zaključi v 5-12 dneh, pri običajnih oblikah lahko traja tudi do 2-3 tedne. Pri lokaliziranih oblikah splošno stanje otroka praviloma ni moteno, pri razširjenih oblikah opazimo zvišano telesno temperaturo, slabo počutje, glavobol, mialgijo, možno je povečanje regionalnih bezgavk. Nekateri bolniki v prodromalnem obdobju občutijo pekoč občutek, napetost ali srbenje kože na mestu bodočih izpuščajev. Ko pride do recidivov, herpes običajno prizadene iste predele kože.

Ponavljajoča se herpetična okužba lahko lokalizira na nosnih krilih - nosni herpes (HSN), redkeje v predelu vek, na rokah, trupu in zadnjici. Slika prikazuje linearno locirano lezijo v predelu dimeljsko-femoralne gube in stegna s herpesom zoster

Klasifikacija ponavljajoče se herpetične okužbe kože in sluznice Oblika bolezni Herpes labialis in Herpes nasalis Tipično. Edem. Herpes genitalis pri ženskah Herpetični vulvovaginitis. Herpetični cervicitis. Herpetični endometritis. Herpetični salpingitis. Herpetični uretritis. Herpetični cistitis. Menstrualni herpes Herpes genitalis pri moških Herpetični balanitis. Herpetični balanopostitis. Herpetični uretritis. Herpetični cistitis. Herpetična okužba kože Herpetični ekcem (Kaposijeva bolezen). Abortivna (papulozna, eritematozna in pruriginozna - nevrotična - češka). Zosteriform. Razširjeno. Selitveni. Hemoragični. Hemoragično-nekrotično. Podobno elifantijazi. Erozivno-ulcerativni. Herpetični stomatitis

Okužbe, ki prizadenejo prste, se včasih zamenjajo za piogeno paronihijo, zato se izvede poznejša nepotrebna operacija. Pojavi se močno srbenje ali bolečina, nato se pojavi en ali več mehurjev, ki se lahko združijo. Pogosto te manifestacije spremljajo splošni simptomi: huda lokalna bolečina, nevralgija, aksilarna adenopatija. Če je potek ugoden, se prizadeta območja prekrijejo s skorjo, ki po 10 dneh odpade, koža pa se vrne v normalno stanje. Pri majhnih otrocih se paronihija razvije kot posledica avtoinokulacije iz primarnega žarišča okužbe s HSV v perioralnem območju in se lahko pojavi po grizenju nohtov. Oftalmoherpes se rad ponovi tudi pri 36% bolnih otrok, starejših od treh let. Enostranski folikularni konjunktivitis se razvije z regionalno limfadenopatijo. Blefaritis z vezikli vzdolž robov vek lahko spremlja ali se pojavi neodvisno. Pojavijo se fotofobija, kemoza, solzenje in otekanje vek. Če je bolezen omejena na veznico, pride do okrevanja v 2-3 tednih. Ko lezija napreduje, je roženica vključena v proces v obliki difuzne punkcije, ki ji sledi nastanek razvejanih likov ali vijugaste razjede.

Procesirane lezije so patognomonične za herpetični keratitis in so povezane z zmanjšanim vidom. Proces lahko vključuje tudi globlje stromalne strukture, zlasti po lokalni uporabi steroidov. Okrevanje traja več kot mesec dni. Najpogosteje so prizadeti sprednji deli očesa (površinski in globoki keratitis, keratoiridociklitis, iridociklitis), redkeje zadnji deli (horioretinitis, uveitis itd.). Oftalmoherpes je eden najpogostejših vzrokov za slepoto roženice. Najhujše manifestacije okužbe s HSV vključujejo herpetični encefalitis. HSV je eden glavnih vzrokov za sporadični žariščni encefalitis. V ZDA je incidenca herpetičnega encefalitisa 1 na tisoč ljudi, največja incidenca pa se pojavi v dveh starostnih skupinah: 5-30 let in nad 50 let. Virus lahko vstopi v možgane med primarno okužbo, vendar pogosteje kot posledica ponovne aktivacije povzročitelja pri kakršni koli ponovitvi predhodno latentne persistentne okužbe s herpesom. Klinični simptomi se razvijejo nenadoma ali po kratkem gripi podobnem prodromu. Glavobol, povišana telesna temperatura, motnje zavesti, težave z govorom, žariščni krči so glavni simptomi, lahko pa se pojavijo vohalne halucinacije.

Temporalni režnji so glavna tarča virusa. Pri polovici bolnikov je povečano število rdečih krvničk v cerebrospinalni tekočini. Značilna je pleocitoza, prevladujejo limfoidne celice (75-100%), včasih pa na začetku bolezni nevtrofilci. Približno 10-20% vzorcev cerebrospinalne tekočine ne vsebuje celic, če jih dobimo na samem začetku bolezni, vsebnost beljakovin v cerebrospinalni tekočini je pri polovici bolnikov v mejah normale. Tvorba protiteles, specifičnih za HSV, v centralnem živčnem sistemu se pojavi v drugem tednu bolezni. EEG pomaga določiti področja možganov, ki so vključena v patološki proces. Smrtnost med bolniki, ki niso bili zdravljeni, je 60-80%, med tistimi, ki so ozdraveli, le 10% nima pomembnih nevroloških ostankov. Opisane so tudi nenavadne manifestacije centralnega živčnega sistema, ki jih povzroča okužba s HSV: encefalitis možganskega debla, ascendentni mielitis, postinfekcijski encefalomielitis, motnje gibanja, meningitis.

Obstaja neuspešna oblika ponavljajoče se herpetične okužbe na predelih kože z odebeljeno roženo plastjo (prsti itd.). Pojavi se kot komaj opazni papularni elementi. To obliko opazimo predvsem pri zdravstvenih delavcih, ki so bili v stiku z bolniki s herpesom. Poleg imenovanih kliničnih sort ločimo še več oblik: diseminirano. selitveni, hemoragični, hemoragično-nkrotični. podobna elefantiazi. erozivno-ulcerativni. Za razširjeno obliko bolezni je značilen hkratni pojav izpuščaja na predelih kože, ki so oddaljeni drug od drugega. Pri selitvi se lahko izpuščaj med vsakim ponovitvijo pojavi na novem mestu. Imena hemoragičnih in hemoragično-neskrotičnih oblik kažejo na naravo lezije in so določena s krvavo vsebino veziklov in razvojem žarišč nekroze. Elsfantiazi podobno obliko bolezni lahko obravnavamo kot edematozno obliko z razvojem obstojne elefantiaze na območju lezije.

Neuspešne manifestacije bolezni vključujejo poleg papulozne, eritematozne in pruriginozno-nevrotične oblike. Za slednjo so značilne lokalne subjektivne motnje brez izpuščajev. Diagnoza kožnih manifestacij herpetične okužbe ni težavna zaradi značilnih vezikularnih izpuščajev in njihovega značilnega razvoja: odpiranje s tvorbo erozij, nato skorja; njihovo izgubo brez nastanka brazgotin in pigmentacije. Tudi diagnoza oftalmoherpesa pogosto ni težavna. Zdaj je splošno sprejeto, da se vsak akutni encefalitis opredeli kot herpetični, preden se diagnoza potrdi z dodatnimi metodami preiskave. Najbolj specifična diagnostična metoda je prepoznavanje virusa s pomočjo tkivne kulture. Za okužbo s HSV so dovzetne poskusne živali, piščančji zarodki in celične kulture. Material za raziskave je vsebina veziklov, brisi iz prizadetih površin, cerebrospinalna tekočina in biopsije, vendar inokulacija virusa zahteva posebne pogoje - to je dolg in delovno intenziven proces.

Kot alternativa izolaciji virusa se za odkrivanje DNA virusov uporablja metoda verižne reakcije s polimerazo. Pri diagnosticiranju okužbe s herpesom lahko pomaga tudi določanje specifičnih protiteles proti virusu herpes simplex. V aktivni fazi okužbe pride do štirikratnega ali več povišanja titra protiteles IgG proti virusu herpes simplex v serumu, odvzetem v intervalih po 10 dni (v akutni fazi in fazi rekonvalescence). Pri ponavljajočih se okužbah se takšno povečanje lahko zazna ali pa tudi ne. Če se okužba ponovno aktivira, se lahko pojavi tudi proizvodnja protiteles IgM.

Zdravljenje. Zdravljenje bolnikov s mukokutanimi oblikami ponavljajoče se herpetične okužbe Za lajšanje mukokutanih lezij pri ponavljajoči se herpetični okužbi se uporabljajo lokalna zdravila, ki vsebujejo protivirusna zdravila in antiseptike: raztopine briljantnega zelenega in kalijevega permanganata. V obdobju izumrtja izpuščaja, da se pospeši epitalizacija, se prizadeta območja mažejo s šipkovim oljem, oljem rakitovca in vitaminom A. Uporabljajo se tudi peroralna protivirusna zdravila. Hkrati je predpisan antioksidativni kompleks (vitamini A, C in E) za tečaj 1014 dni. V primeru izrazite eksudativne komponente so za več dni indicirani zaviralci prostaglandinov (indometacin itd.). Protivirusna zdravila se uporabljajo v kombinaciji z imunobiološkimi sredstvi: induktorji interferona, imunomodulatorji.

Lokalna antiherpetična zdravila Ime Mehanizem delovanja Način uporabe Aciklovir Virolex, Zo-virax (mazilo, krema) Medovir (krema) protein timidin kinaza z virusom okuženih celic pretvori aciklovir v aciklovir trifosfat, ki zavira replikacijo virusne DNA, ki se nanaša na prizadeto. področja 5-krat na dan v intervalih 4 ure, trajanje zdravljenja je 5 dni, lahko se poveča na 10 dni Bonafton (mazilo) deluje protivirusno proti virusu herpesa, 0,5% mazilo se nanese na lezije 2-3 krat na dan. . V predelu genitalij naredite 4-6 nanosov dnevno Gevisosh (epervudin) (mazilo, ki vsebuje 80 mg epervudina) se integrira v DNK okužene gostiteljske celice in preprečuje replikacijo DNK virusov herpes simplex. prizadeta območja mažemo s tanko plastjo 3-5 krat na dan 3-5 do 6-12 dni. Po nanosu je možen rahel, hitro minejoč pekoč občutek. Izogibati se je treba stiku s sluznico ust in oči Foskarnet natrij (mazilo) zavira DNA polimerazo virusa Predpisuje se lokalno 6-krat na dan na prizadeta območja Tromantadin (mazilo) je učinkovit pri HSV tipa 1 in 2. Navedeno za poškodbe kože in sluznice, nanesite na prizadeta območja z rahlim drgnjenjem 3-5 krat na dan (po potrebi pogosteje). Če v 2 dneh ni izboljšanja, se zdravilo prekine. Kontraindicirano v fazi nastajanja mehurčkov in erozij

Ustvarjanje aciklovirja (acikličnega nukleozida) je glavni dosežek antiherpetičnega zdravljenja. Razvijalka zdravila Gertrude Elion je leta 1988 (po 17 letih uspešne klinične uporabe) prejela Nobelovo nagrado. Danes ostaja zdravilo izbora za zdravljenje okužbe s herpesom aciklovir (herpevir). Selektivno zavira razmnoževanje virusa herpes simplex tipa 1 in 2 ter VZV.Aciklovir je na voljo v treh oblikah: mazilo za lokalno uporabo (Gerpevir 2,5 %, 5 in 15 g), za intravensko in peroralno uporabo (Gerpevir 0,2 in 0,4). g). Parenteralno dajanje aciklovirja je indicirano pri poškodbah centralnega živčnega sistema zaradi okužbe s HSV. Priporočeni odmerek je 10 mg/kg vsakih 8 ur čez dan. Najbolj ekonomično dostopno zdravilo aciklovirja je njegov domači analog herpevir. Učinkovitost zdravljenja se poveča, če je aciklovir predpisan v prvih 24 urah od začetka ponovitve. Znano je, da interferon in vitro zavira širjenje virusa herpes simplex tipa 1 in 2. Pri lokalni uporabi gela interferona a-2a za zdravljenje genitalnega herpesa so opazili relativno učinkovitost. Parenteralno dajanje interferonskih zdravil spremlja veliko število neželenih učinkov, zato se interferoni ne uporabljajo za zdravljenje herpetičnih okužb.

Imunoprofilaksa. Cilj cepljenja proti okužbi s HSV je preprečiti okužbo, ponovno aktivacijo, ponovitev in prenos, vendar do danes ni bilo pridobljeno učinkovito preventivno cepivo proti HSV. Temeljno nova cepiva so tako imenovana DNA cepiva (uporabljajo se bakterijski plazmidi, ki proizvajajo proteine ​​HSV). Ta cepiva ne samo povečajo celično posredovano imunost, temveč tudi prirojeno imunost (naravne celice ubijalke – NK, interferoni). Trenutno so cepiva DNA dosegla stopnjo kliničnih preskušanj. Upati je, da bodo cepiva pripomogla k zmanjšanju prenosa HSV in zmanjšala ali popolnoma odpravila klinične manifestacije bolezni, vendar se verjame, da zaščita na mestu okužbe ne bo nikoli mogoča.

Virus herpesa je tihi soživalec našega telesa Herpes je droben mehurjast izpuščaj, najpogosteje na
ustnice ali nos, popularno imenovana "mrzlica", oz
"prehlad." Ime "herpes" izvira iz
starogrška beseda "herpein" ("plazeti"). to
značilna lastnost herpesa: iz ene same majhne
mehurček se razširi po telesu.

"Slabe novice v beljakovinski lupini" P. Medawar

Virusi herpesa so lahko prisotni v človeškem telesu s
normalen imunski sistem je asimptomatski in pri ljudeh z
imunosupresija povzroča hude bolezni s
usodna.
Ko virus herpesa enkrat vstopi v telo, tam ostane
za vedno.

Po mnenju WHO:

Herpes je eden najpogostejših
človeške virusne okužbe.
95 % ljudi na svetu je okuženih z virusom
herpes simpleks (HSV)
do 20 % jih ima kakšno aktivno
klinične manifestacije okužbe.
Umrljivost zaradi okužb s herpesom med
virusne bolezni so na drugem mestu
(15,8%) po hepatitisu (35,8%);
Pojavnost herpesa na ustnicah se razlikuje od
od osebe do osebe in se lahko ponavlja od 2 do 12
enkrat letno.

Epidemiologija virusa herpesa

Epidemiološke študije kažejo, da herpes
razdeljen povsod.
Humoralni imunski odziv spremlja
predvsem s tvorbo protiteles proti antigenom.
Serološke reakcije, v katerih je antigen
uporablja se sam virus - reakcije fiksacije komplementa,
nevtralizacija, indirektna hemaglutinacija, metoda
posredna imunofluorescenca,
RIA in ELISA - ne omogočata določiti, kakšne vrste
Virus herpesa povzroča okužba.
Virus herpes simplex tipa 1 se pridobi prej in
pogosteje kot virus herpes simpleks tipa 2. Protitelesa proti
Več kot 90% ljudi ima virus herpes simplex tipa 1
starejši od 40 let.

Struktura virusa herpesa

virus DNA;
Virusna kapsida v obliki
Ikozaeder je sestavljen iz 162
kapsomere;
Premer zunanje lupine virusa
– 180 nm, virusni nukleokapsid
– 100 nm.
Zunanja lupina virusa
vsebuje dvojno plast lipidov in
je izpeljanka
jedrska ovojnica gostiteljske celice;
Med kapsido in zunanjim
lupina virusa vsebuje beljakovine
matrica;
Superkapsid ima
glikoproteinske konice,
tvorijo jedrske beljakovine
membrane. Bistvenega pomena za
navezanost in prodornost
viruse v gostiteljsko celico.

virus herpesa

Razvrstitev humanih virusov herpesa (HHV)

Trenutno v družini
Herpesviridae nastane 3
poddružine:
Alphaherpesvirinae;
Bethaherpesvirinae;
Gammaherpesvirinae.

Poddružina Alphaherpesvirinae

Za viruse je značilen kratek razmnoževalni cikel z
citopatski učinek na okužene celice
pridelki Tej vključujejo:
virus herpes simpleksa tipa 1 (HSV-I);
virus herpes simpleksa tipa 2 (HSV-II);
Virus herpesa tipa 3 - virus varicella zoster.

Poddružina Bethaherpesvirinae

Za viruse je značilna strogo izražena
patogenost za eno gostiteljsko vrsto. Vključujejo:
Virus herpesa tipa 5 je humani citomegalovirus (HCMV).

Poddružina Gammaherpesvirinae

Za viruse je značilna strogo izražena
tropizem za B- ali T-limfocite, v katerih se
vztrajati dolgo časa. Tej vključujejo:
Herpes virus tipa 4 - virus Epstein-Barr (EBV);
Virus herpesa tipa 6 (HHV - 6);
Virus herpesa tipa 7 (HHV - 7);
Virus herpesa tipa 8 (HHV - 8) - virus herpesa,
povezana s Kaposijevim sarkomom.

Značilnosti družinske reprodukcije

"Stopnje razmnoževanja virusa herpesa."
1 - adsorpcija virusa na celico z interakcijo
virus z receptorji na celični membrani;
2 - prodiranje virusa v celico;
3 - virus znotraj celične vakuole;
4 - "slečenje" virusa;
5 - replikacija virusne nukleinske kisline v jedru
celice;
6 - sinteza virusnih proteinov na celičnih ribosomih;
7 - tvorba virusa;
8 - izhod virusa iz celice z brstenjem.

Mehanizem razmnoževanja virusa herpesa

Razvoj virusa herpesa skozi čas

Faze herpesa

1. Stopnja predhodnika. Začne se z mravljinčenjem
srbenje in pekoč občutek na ustnicah. Trajanje od več
ure do 1 dan.
2. Stopnja hiperemije. Dobesedno na isti dan kot
mravljinčenje pojavi otekanje in rdečina ustnic. Država
običajno spremlja srbenje in traja v povprečju 1-2 dni.
3. Stopnja mehurčkov. Oblikuje se skupina večih
mehurčki, ki se zlijejo v enega
boleč mehur, napolnjen z limfo. Ponavadi to
se pojavi drugi dan in ga spremlja zelo
boleče občutke.
4. Stopnja nastanka erozije. Na dan 3 mehurčki
spremenijo v razjede in pustule, ki nato
tvorijo rano. Ponavadi je siva, jaz sem živo rdeča
zvoni okoli. Tekočina, ki izhaja iz rane, vsebuje
virusnih delcev v koncentraciji 1 milijon na 1 ml. in je
predvsem nalezljivo

5.
6.
Faza nastajanja skorje. Od 4 do 9 dni bolečine
se posuši in postane skorjica. Hkrati bolečina
postane manjši, vendar se pojavi močno srbenje. boleče
lahko po delih odpade in krvavi. Herpes
začne celiti od znotraj, ranica postane manjša.
Stopnja zdravljenja. Pojavi se 9.-11
celjenje ran in celjenje. Kljub temu
rdečina lahko traja še dva dni. V tem
obdobju se virus vrne v stanje mirovanja, v
ki lahko ostane, dokler ni spet
aktivirajo pod vplivom dejavnikov tveganja.
Herpes je najbolj nalezljiv v fazi mehurčkov.
Stadij skorje ni več nalezljiv.

Kako se herpes prenaša:

Samookužba. Virus se prenaša z okuženih ljudi
dele telesa na neokužene.
Pri stiku z drugo osebo v poljubu. Za
do okužbe prišlo s poljubom, virus potrebuje 2
pogoji:
1.tako da ima nosilec aktivno fazo herpesa (poleg tega
lahko asimptomatski)
2.da ima partner nagnjenost k okužbam:
obilo sline, majhne rane.
. Ob stiku s kontaminirano površino. Virus je sposoben
nekaj časa preživi zunaj svojega nosilca: v vlažnem
okolje, pri temperaturi 37°. Se pravi, možna je okužba
pri pitju iz istega kozarca z isto šminko.
Na plastičnih površinah pod ugodnimi pogoji
Virus preživi približno 4 ure.

Vir okužbe je bolna oseba in
prenašalec virusa.
Virus se prenaša predvsem po kapljicah v zraku in
s kontaktom.
Največje število primerov je registriranih v
hladnih mesecih, epidemij pa praviloma ni.

Diapozitiv 1

Diapozitiv 2

Virus herpesa je tihi spremljevalec našega telesa

Herpes je majhen mehurjast izpuščaj, najpogosteje na ustnicah ali nosu, popularno imenovan »vročina« ali »prehlad«. Ime "herpes" izhaja iz starogrške besede "herpain" ("plazeti"). To je značilna lastnost herpesa: iz enega samega majhnega vezikla se razširi po telesu.

Diapozitiv 3

"Slabe novice v beljakovinski lupini" P. Medawar

Virusi herpesa so lahko asimptomatski pri ljudeh z normalnim imunskim sistemom, pri ljudeh z imunosupresijo pa lahko povzročijo hudo bolezen in smrt. Ko virus herpesa enkrat vstopi v telo, tam ostane za vedno.

Diapozitiv 4

Po mnenju WHO:

Herpes je ena najpogostejših človeških virusnih okužb. 95 % ljudi na svetu je okuženih z virusom herpes simplex (HSV), do 20 % jih ima aktivne klinične manifestacije okužbe. Umrljivost zaradi herpetičnih okužb med virusnimi boleznimi je na drugem mestu (15,8%) za hepatitisom (35,8%); Pogostost herpesa na ustnicah se razlikuje od osebe do osebe in se lahko ponovi od 2- do 12-krat na leto.

Diapozitiv 5

Epidemiologija virusa herpesa

Epidemiološke študije kažejo, da je herpes zelo razširjen. Humoralni imunski odziv spremlja predvsem proizvodnja protiteles proti antigenom. Serološke reakcije, pri katerih se kot antigen uporablja sam virus – fiksacija komplementa, nevtralizacija, posredna hemaglutinacija, posredna imunofluorescenca, RIA in ELISA – ne omogočajo ugotovitve, kateri tip virusa herpesa povzroča okužbo. Z virusom herpes simplex tipa 1 se okužimo prej in pogosteje kot z virusom herpes simplex tipa 2. Več kot 90 % ljudi, starejših od 40 let, ima protitelesa proti virusu herpes simplex tipa 1.

Diapozitiv 6

Struktura virusa herpesa

virus DNA; Virusna kapsida v obliki ikozaedra je sestavljena iz 162 kapsomer; Premer zunanje lupine virusa je 180 nm, premer virusne nukleokapside je 100 nm. Zunanja ovojnica virusa vsebuje lipidni dvosloj in je derivat jedrne ovojnice gostiteljske celice; Med kapsido in zunanjo ovojnico virusa so matrični proteini; Superkapsid ima glikoproteinske konice, ki jih tvorijo proteini jedrske membrane. Potreben za pritrditev in prodiranje virusov v gostiteljsko celico.

Diapozitiv 7

Diapozitiv 11

Razvrstitev humanih virusov herpesa (HHV)

Trenutno so v družini Herpesviridae oblikovane 3 poddružine: Alphaherpesvirinae; Bethaherpesvirinae; Gammaherpesvirinae.

Diapozitiv 12

Poddružina Alphaherpesvirinae

Za viruse je značilen kratek razmnoževalni cikel s citopatskim učinkom v celicah okuženih kultur. Ti vključujejo: virus Herpes simplex tipa 1 (HSV-I); virus herpes simpleksa tipa 2 (HSV-II); Virus herpesa tipa 3 - virus varicella zoster.

Diapozitiv 13

Poddružina Bethaherpesvirinae

Za viruse je značilna strogo izražena patogenost za eno gostiteljsko vrsto. Vključujejo: virus herpesa tipa 5 - humani citomegalovirus (CMV).

Diapozitiv 14

Poddružina Gammaherpesvirinae

Za viruse je značilen strogo izražen tropizem za B- ali T-limfocite, v katerih vztrajajo dolgo časa. Ti vključujejo: virus herpesa tipa 4 - virus Epstein-Barr (EBV); Virus herpesa tipa 6 (HHV - 6); Virus herpesa tipa 7 (HHV - 7); Virus herpesa tipa 8 (HHV - 8) - virus herpesa, povezan s Kaposijevim sarkomom.

Diapozitiv 15

Značilnosti družinske reprodukcije

"Stopnje razmnoževanja virusa herpesa." 1 - adsorpcija virusa na celico z interakcijo virusa z receptorji na celični membrani; 2 - prodiranje virusa v celico; 3 - virus znotraj celične vakuole; 4 - "slečenje" virusa; 5 - replikacija virusne nukleinske kisline v celičnem jedru; 6 - sinteza virusnih proteinov na celičnih ribosomih; 7 - tvorba virusa; 8 - izhod virusa iz celice z brstenjem.

Diapozitiv 17

Diapozitiv 19

Diapozitiv 20

Faze herpesa

Stadij predhodnika. Začne se z občutkom mravljinčenja, srbenja in pekočih občutkov na ustnicah. Trajanje od nekaj ur do 1 dneva. Stopnja hiperemije. Dobesedno na isti dan, ko se pojavi mravljinčenje, se pojavi otekanje in pordelost ustnice. Stanje običajno spremlja srbenje in traja v povprečju 1-2 dni. Stopnja mehurčkov. Nastane skupina več mehurčkov, ki se med seboj zlijejo v en boleč mehurček, napolnjen z limfo. Običajno se to zgodi drugi dan in ga spremljajo zelo boleče občutke. Stopnja nastanka erozije. Tretji dan se pretisni omoti spremenijo v razjede in mehurčke, ki nato tvorijo rano. Običajno je sive barve s svetlo rdečim obročem okoli njega. Tekočina, ki izhaja iz rane, vsebuje virusne delce v koncentraciji 1 milijon na 1 ml. in je zelo nalezljiva

Diapozitiv 21

5. Faza nastajanja skorje. Od 4. do 9. dne se rana izsuši in naredi skorjo. V tem primeru se bolečina zmanjša, vendar se pojavi hudo srbenje. Rana lahko po delih odpade in krvavi. Herpes se začne celiti od znotraj, ranica postane manjša. 6. Stopnja celjenja. 9-11 dni se rana zaceli in zaceli. Vendar lahko rdečica traja še dva dni. V tem obdobju se virus vrne v stanje mirovanja, v katerem lahko ostane, dokler ga dejavniki tveganja ponovno ne aktivirajo. Herpes je najbolj nalezljiv v fazi mehurčkov. Stadij skorje ni več nalezljiv.

Diapozitiv 22

Kako se herpes prenaša:

Samookužba. Virus se prenaša z okuženih delov telesa na neokužene predele. Pri stiku z drugo osebo v poljubu. Da pride do okužbe s poljubom, virus potrebuje 2 pogoja: da ima nosilec aktivno fazo herpesa (in je lahko asimptomatska), da ima partner nagnjenost k okužbi: obilo sline, majhne rane. Ob stiku s kontaminirano površino. Virus lahko nekaj časa preživi zunaj gostitelja: v vlažnem okolju, pri temperaturi 37°. To pomeni, da se je mogoče okužiti s pitjem iz istega kozarca ali uporabo iste šminke. Na plastičnih površinah v ugodnih pogojih virus preživi približno 4 ure.

1 od 15

Predstavitev na temo: Herpes simplex

Diapozitiv št. 1

Opis diapozitiva:

Diapozitiv št. 2

Opis diapozitiva:

Herpes je nalezljiva bolezen, ki jo povzroča virus herpes simplex, za katero so značilne različne manifestacije bolezni s primarno poškodbo kože, sluznic in živčnega sistema.Herpes pri odraslih pogosto prevzame kronično ponavljajočo se pot. Široka razširjenost virusa herpesa je povezana z dolgotrajno obstojnostjo v človeškem telesu in prisotnostjo asimptomatskih oblik okužbe.

Diapozitiv št. 3

Opis diapozitiva:

Razvrstitev Po poteku procesa: Akutna Kronična Po lokalizaciji: Omejena Generalizirana Po kliničnih manifestacijah: Herpes kože in sluznic Oftalmoherpes Ginekološki herpes Herpetični stomatitis Herpetični meningoencefalitis Generaliziran (običajno intrauterini) herpes

Diapozitiv št. 4

Opis diapozitiva:

Etiologija Povzročitelj spada v družino herpesov (Herpes viridae).V to družino sodijo še virusi varicella zoster, virusi pasovca, citomegalovirusi in povzročitelj infekcijske mononukleoze. Penetracija virusa v nekatere celice (na primer v nevrone) ne spremlja razmnoževanje virusa in celična smrt. Nasprotno, celica ima zaviralni učinek in virus preide v stanje latence. Čez nekaj časa lahko pride do reaktivacije, kar povzroči prehod latentnih oblik okužbe v manifestne. Glede na antigensko strukturo delimo viruse herpes simplex na dve vrsti. Genoma virusov tipa 1 in 2 sta 50 % homologna. Virus tipa 1 povzroča predvsem poškodbe dihalnih organov. Virus herpes simplex tipa 2 je povezan s pojavom genitalnega herpesa in generalizirane okužbe novorojenčkov.

Diapozitiv št. 5

Opis diapozitiva:

Diapozitiv št. 6

Opis diapozitiva:

Patogeneza Vir okužbe je bolnik ali nosilec virusa.Prenos okužbe poteka s kontaktnimi, zračnimi, transplacentalnimi in transfuzijskimi potmi.Prodor virusa v območje vhodnih vrat med stikom ali okužbo v zraku spremlja poškodba epitelija kože ali sluznice s kasnejšim razvojem regionalnega limfadenitisa in hematogenim širjenjem virusa z viremijo in virurijo. Hematogeno širjenje virusa olajša njegova adsorpcija na površini eritrocitov in absorpcija levkocitov in makrofagov.Virus herpesa je zelo nevrotropen, zato lahko dolgo časa ostane v živčnem tkivu, ne da bi povzročil boleče manifestacije.Lokalni akutni primarni herpes pri otrocih najpogosteje opazimo v starosti od 6 mesecev do 5 let.Splošne oblike se pojavljajo predvsem pri novorojenčkih in otrocih s prirojenimi ali pridobljenimi imunskimi pomanjkljivostmi in drugimi oteževalnimi osnovnimi stanji.

Diapozitiv št. 7

Opis diapozitiva:

Pogosta oblika lokaliziranega herpesa je poškodba epitelija rdečega roba ustnic, kože obraza, ustne sluznice, dlesni, nosu, veznice oči in genitalij. Obstaja oteklina, rdečina s postopnim nastankom veziklov ali številnih majhnih veziklov s serozno ali serozno-hemoragično vsebino, obdano z območjem edema in hiperemije. Poškodba povzroči nastanek erozije ali razjed. Ko se vezikli izsušijo, nastane skorja, ki nato odpade. Mikroskopsko se v epiteliju odkrije balonska distrofija z odmrtjem epitelijskih celic in kopičenjem seroznega eksudata v povrhnjici. Dermis je otekel, njegove žile so močno zamašene. Na obrobju veziklov se nahajajo številne velikanske celice. V jedrih epitelijskih celic najdemo intranuklearne bazofilne vključke, obdane s čistilno cono, Coundryjeva telesca.

Diapozitiv št. 8

Opis diapozitiva:

Diapozitiv št. 9

Opis diapozitiva:

Herpetični akutni nekrotizirajoči meningoencefalitis, ki ga povzroča virus herpesa tipa 2, je redek. Povzroča 80-90% smrtnost in, če bolnik preživi, ​​vodi v globoko demenco. Pri otrocih se herpetični meningoencefalitis pojavi med primarno okužbo, najpogosteje v starosti od 5 mesecev do 2 let, v kombinaciji s kožnimi lezijami pa se pojavi le v 8% primerov. Poleg hematogene poti je dovoljeno tudi širjenje virusa po živčnih deblih, kar potrjujejo eksperimentalni podatki.

Diapozitiv št. 10

Opis diapozitiva:

Pri herpetičnem meningoencefalitisu so možgani izjemno mlahavi. Mehka možganska ovojnica je polnokrvna in edematozna. Na odseku so vidna področja mehčanja možganske snovi, včasih v obliki votlin, napolnjenih z motno sivo-roza kašasto vsebino. Nahajajo se predvsem v možganskih hemisferah. Poškodba časovnih režnjev se šteje za tipično. Lezije so lahko majhne ali zelo velike, lokalizirane ali difuzno, do popolne poškodbe sive snovi možganskih polobel in subkortikalnih ganglijev.Mikroskopsko se razlikuje edem in multipla kolikcijska nekroza možganske snovi s prisotnostjo rahle perivaskularne limfoidne infiltracija, ki jo opazimo tudi v mehkih možganskih ovojnicah v ozadju njihovega edema in pletore. V posodah so produktivni vaskulitisi in trombovaskulitisi, ki povzročajo krvavitve. Diagnozo potrdimo z odkrivanjem intranuklearnih vključkov virusnih delcev v nevronih z uporabo elektronske mikroskopije.

Diapozitiv št. 11

Opis diapozitiva:

Intrauterina herpetična okužba se lahko generalizira s poškodbo številnih organov in centralnega živčnega sistema v obliki lokalne lezije centralnega živčnega sistema v obliki mukokutane oblike.Okužba se pojavi od matere preko transplacentalne ali ascendentne poti, ante- ali intranatalno. Vir okužbe je kronični ponavljajoči se genitalni herpes matere ali asimptomatski nosilec. Med poslabšanjem herpesa v zadnjih mesecih nosečnosti je tveganje za okužbo ploda 40%. . Generalizirana oblika pri novorojenčkih povzroča 80% smrti, z izolirano poškodbo centralnega živčnega sistema - 50%. Napoved mukokutane oblike je ob ustreznem zdravljenju in preprečevanju sekundarne bakterijske okužbe ugodna.

Diapozitiv št. 12

Opis diapozitiva:

Generalizirani prirojeni herpes se klinično pojavlja v večini primerov brez herpetičnih lezij kože in sluznic. Jetra so povečana, pestra na prerezu, z rumenkasto-belimi majhnimi lezijami premera 2-3 mm, raztresenimi po parenhimu. Mikroskopsko se v jetrih odkrije koagulacijska nekroza z grudičastim razpadom. V jetrih je poleg nekroze opaziti diskompenzacijo in degeneracijo hepatocitov, vzdolž periferije nekroze je rahla levko- in limfocitna infiltracija. Pogosteje kot v drugih organih najdemo intranuklearne bazofilne vključke.

Opis diapozitiva:

Za prirojeno mukokutano obliko je značilen vezikularni izpuščaj po telesu, na obrazu in okončinah, tudi na dlaneh in podplatih, ki se nenehno širi 2-3 tedne ali 1,5 meseca. Prizadeta je lahko sluznica ustne votline, nosu, žrela, grla, sapnika, očesne veznice, opazimo keratokonjunktivitis in regionalni limfadenitis. Napoved je ugodna, vendar so možni primeri s posplošitvijo procesa in smrtjo.